Половые гормоны

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ - гормоны стероидной природы, определяющие у человека и высших животных развитие половых органов и характер вторичных половых признаков, а также функциональную активность системы воспроизведения потомства и формирование специфических поведенческих реакций.

Половые гормоны влияют на состояние водно-солевого обмена, многих сторон промежуточного обмена (см. Обмен веществ и энергии), систем адаптации организма и др. В медицине препараты половых гормонов используются в качестве лекарственных средств (см. Андрогенные препараты, Гестагенные препараты, Эстрогенные препараты).

По биологическому действию половые гормоны делят на андрогены (мужские половые гормоны), эстрогены (женские половые гормоны) и гестагены (простагены, или прогестины) - гормоны желтого тела, или гормоны беременности.

Синтезируются половые гормоны в основном в стероидобразующих клетках половых желез из общего для стероидов предшественника - холестерина. В мужских половых железах - яичках образуется в основном мужской половой гормон тестостерон; в женских половых железах - яичниках - также синтезируется тестостерон, к-рый в клетках зреющего фолликула превращается в эстрогены - эстрон, эстрадиол и эстриол. Желтое тело яичника - особая железа, образующаяся после овуляции (см. Менструальный цикл), продуцирует преимущественно женский половой гормон прогестерон.

Биосинтез половых гормонов контролируется гонадотропными гормонами гипофиза. Основным стимулятором стероидобразующих клеток яичка и яичника является лютеинизирующий гормон (ЛГ). Необходимым условием является участие в этом процессе фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), что особенно существенно для правильного функционирования яичников в отношении продукции половых гормонов, так как только при развитии полноценного фолликула, своевременной овуляции и формировании активного желтого тела яичник способен обеспечить нормальный гормональный баланс. При нарушении созревания фолликулов и отсутствии овуляции страдает эстроген-образующая функция яичника, что приводит к нарушению количественного соотношения между синтезируемыми половыми гормонами в сторону предшественника эстрогенов - тестостерона. Отсутствие овуляции ведет к невозможности развития желтого тела и к недостатку в организме прогестерона.

Надпочечники также продуцируют небольшие количества половых гормонов, в основном андрогенов; биосинтез надпочечниковых половых гормонов контролируется прежде всего адренокортикотропным гормоном. Влияние андрогенов, синтезируемых в надпочечниках, в норме проявляется в пубертатном периоде в виде так наз. адренархе - развития как у мальчиков, так и у девочек женского типа оволосения, а также анаболической активности в период пубертатного ростового скачка.

В период беременности организм матери и плода эстрогенами, прогестероном и гонадотропными гормонами насыщает плацента, играющая роль автономной железы внутренней секреции, функционирующей ограниченный срок. При недостаточной гормональной активности плаценты нарушаются развитие плодного яйца, рост и кровоснабжение матки, часто происходит самопроизвольное прерывание беременности (см. Аборт, Невынашивание беременности).

Биологическое действие половых гормонов опосредуется при участии специфических рецепторов, имеющихся на поверхности клеток тканей органов-мишеней и обеспечивающих захват молекулы гормона и перенос ее внутрь клетки. Органами-мишенями для андрогенов являются мужские половые органы, волосяные фолликулы, расположенные на участках кожи, соответствующих мужскому типу оволосения, мышечная ткань, а для эстрогенов и гестагенов - женские половые органы и молочные железы. Нарушение гормонсвязывающей активности клеточных рецепторов органов-мишеней ведет к развитию характерных патол. состояний.

Особенно важную роль в регуляции половой функции играют рецепторы половых гормонов, располагающиеся в клетках гипоталамуса. От концентрации половых гормонов в крови, поступающей к клеткам гипоталамуса, зависит количество продуцируемого этими клетками гонадолиберина (см. Гипоталамические Нейрогормоны). При низкой концентрации половых гормонов в крови биосинтез гонадолиберина увеличивается, и соответственно возрастает выделение гипофизом гонадотропных гормонов, стимулирующих стероидобразующие клетки половых желез. При высокой концентрации половых гормонов в крови синтез гонадолиберина подавляется, а продукция гонадотропных гормонов снижается. Таким образом реализуется поддержание гормональной и гаметогенной функций половых желез на уровне, соответствующем норме (так наз. гонадостат).

Андрогены играют важнейшую роль в половой дифференцировке зачатков половых органов в эмбриогенезе. Уже с 12-й недели внутриутробного развития яички эмбриона человека начинают выделять тестостерон, под воздействием к-рого происходит перестройка нейтральных (исходно женских) наружных половых органов в мужские (12- 20-я неделя внутриутробного развития). При недостатке андрогенов или при нарушении чувствительности к ним тканей-мишеней (дефект специфических рецепторов) у эмбриона с генетическим и гонадным мужским полом происходит нарушение формирования наружных половых органов, выражающееся в недоразвитии полового члена, расщеплении мошонки, гипоспадии. Наружные половые органы новорожденного имеют неопределенное строение (синдромы дисгенезии гонад, тестикулярной феминизации, неполной маскулинизации).

В допубертатном периоде андрогенная активность яичек способствует росту и развитию скелета и мышц. В пубертатном периоде андрогенная активность стероидобразующих клеток яичек резко возрастает в результате повышения функциональной активности гипоталамо-гипофизарных регуляторных механизмов. В этом периоде отмечают быстрый рост андрогензависимых органов. При недостатке андрогенов или при сниженной чувствительности к ним специфических рецепторов тканей органов-мишеней мужские вторичные половые признаки и половые органы развиваются недостаточно, созревание скелета задерживается, формируются евнухоидные пропорции тела (см. Гипогонадизм).

В зрелом возрасте при недостаточной активности андрогенов, их низкой концентрации в крови или потере андрогенсвязывающей способности специфическими рецепторами отмечают бесплодие и импотенцию.

В пожилом возрасте андрогенная активность яичек и гормонсвязывающая активность рецепторов тканей органов-мишеней постепенно снижаются. При несоответствующей возрастным нормам высокой концентрации андрогенов в крови или повышенной андрогенсвязывающей активности рецепторов в органах-мишенях нередко развиваются патол. процессы, носящие пролиферативный характер, чаще всего аденома или рак предстательной железы.

Патологическое повышение содержания андрогенов в крови развивающегося эмбриона с генетическим и гонадным женским полом приводит к маскулинизации женских наружных половых органов (так наз. ложный женский гермафродитизм), напр. при врожденной дисфункции коры надпочечников (см. Адреногенитальный синдром). Аналогичные пороки развития могут возникнуть в том случае, если мать принимала андрогенные препараты в ранние сроки беременности или у нее имеется андрогенпродуцирующая опухоль яичника или надпочечника.

Повышенное образование андрогенов в женском организме в любом возрасте проявляется сначала развитием оволосения по мужскому типу (см. Гирсутизм), а позже - увеличением клитора, огрубением голоса, развитием мускулатуры и подкожной клетчатки по мужскому типу (вирильный синдром), нарушением цикличности менструаций вплоть до аменореи. Причиной повышенного выброса андрогенов в кровь могут быть нарушение овуляции, сочетающееся с гиперплазией текаткани (гиперандрогенной дисфункцией яичников, склерокистозными яичниками), андрогенпродуцирующая опухоль яичника или надпочечника, прием андрогенных препаратов (тестостерона, метилтестостерона, сустанона, неробола, ретаболила и др.).

Эстрогены в женском организме начиная с эмбрионального и вплоть до допубертатного периода вырабатываются в незначительных количествах, однако с пубертатного периода эстрогенпродуцирующая активность яичников резко возрастает. Увеличение выброса эстрогенов в кровь вызывает развитие матки, маточных труб, влагалища. У девочек первым признаком включения эстрогенобразующей функции яичников в пубертатном периоде является развитие молочных желез. Эстрогены способствуют также характерному распределению подкожной клетчатки и формированию скелета по женскому типу. Эстрогены как в женском, так и в мужском организме являются основными регуляторами гонадотропной функции гипофиза. В эндометрии и молочных железах эстрогены вызывают активные пролиферативные процессы. Патол. пролиферативные процессы в эстрогензависимых тканях у женщин могут быть вызваны не только высоким содержанием эстрогенов в крови (напр., при эстрогенпродуцирующих опухолях надпочечников), но и нарушением соотношения эстрогены /прогестерон. Поскольку опухоли органов-мишеней для эстрогенов чаще всего являются эстрогензависимыми, то гиперэстрогению можно считать фактором риска в отношении возникновения рака молочных желез и эндометрия и миом матки.

Недостаточность эстрогенов может быть обусловлена понижением функциональной активности яичников в результате первичного поражения самой ткани яичника или развиться вторично, вследствие снижения гонадотропной функции гипофиза. Первичное поражение яичников может быть следствием генетических или эмбриональных нарушений либо любого повреждающего воздействия (инф. болезни, токсикоза или лучевого повреждения и др.).

Клиническая симптоматика недостаточности эстрогенов (гипоэстрогении), как первичной яичниковой, так и вторичной - гипогонадотропной, различна и зависит от возраста больной при ее возникновении. Если гипоэстрогения развилась к началу пубертатного периода, то формируется евнухоидный синдром: задержка формирования скелета, неразвившиеся молочные железы, а также внутренние и наружные половые органы, отсутствие менструаций. В постпубертатном возрасте возникновение гипоэстрогении вызывает прекращение менструаций, уменьшение размеров матки, атрофию влагалищного эпителия и молочных желез.

Прогестерон - гормон желтого тела обеспечивает развитие секреторной фазы эндометрия, накопление в нем гликогена, без чего имплантация оплодотворенной яйцеклетки невозможна. Прогестерон снижает тонус маточной мускулатуры, одновременно повышая тонус шейки матки и перешейка, а также способствует выведению натрия и хлора из организма. Этот гормон обладает термогенным эффектом, так, в период активности желтого тела ректальная температура повышается до 37-37, 3° и остается такой в течение всего цикла существования желтого тела. Гормональная недостаточность желтого тела в период функциональной активности яичников (от пубертатного периода до менопаузы) клинически проявляется дисфункциональными маточными кровотечениями (см. Маточные кровотечения) и бесплодием, а в период беременности ведет к ее прерыванию на ранних сроках.

И. В. Голубева.